Зарин (GB)

Химические названия: фторангидрид изопропилового эфира метилфосфоновой кислоты; изопропиловый эфир метилфгорфосфоновой кислоты; изопропилметилфторфосфонат.

Условные названия и шифры: зарин, GB (США), трилон 144, Т144, трилон 46, Т46 (Германия).

Вещество GB впервые получено в 1939 г. Г. Шрадером в Гер­мании под шифром «зарин», происхождение которого связывают о первыми буквами фамилий сотрудников концерна «И. Г. Фарбенин­дустри» и управления вооружений сухопутных сил Г. Шрадера, О. Амброса и Ф. Риттера.

GB является одним из основных отравляющих ве­ществ смертельного действия, состоявших на вооруже­нии армии США. Согласно американским служебным документам, он предназначен для уничтожения живой силы противника путем заражения паром приземного слоя атмосферы. Веществом GB снаряжают табельные химические боеприпасы группы А, в том числе артилле­рийские снаряды ствольной и реактивной артиллерии, включая корабельную, авиационные бомбы и кассеты, боевые части оперативно-тактических ракет. Боепри­пасы, предназначенные для применения GB, кодируют тремя зелеными кольцами и маркируют надписью «GB GAS».

Физические свойства

Вещество GB представляет собой бесцветную прозрач­ную жидкость с плотностью 1,0943 г/см3 (20°С), не име­ющую запаха; плотность пара по воздуху 4,86; смеши­вается с водой и органическими растворителями во всех соотношениях. Кипит при температуре 151,5° С с частич­ным разложением, поэтому перегоняют его в вакууме. Давление насыщенного пара 1,48 мм рт. ст. (20° С), максимальная концентрация пара 20 11,3 мг/л, что позволяет создавать смертельные концентрации GB при экспозиции, не превышающей 1 мин. Вещество GB за­твердевает при температуре минус 57°С, вследствие че­го его применение возможно в любое время года.

Парообразный и жидкий GB легко сорбируется по­ристыми материалами (тканями, шерстью, древесиной, кирпичом, бетоном), впитывается в окрашенные по­верхности и резинотехнические изделия. Это создает опасность отравлений у личного состава, вышедшего из зараженной атмосферы и снявшего средства защиты ор­ганов дыхания, за счет десорбции отравляющего веще­ства с пористых поверхностей.

Синтез и химические свойства

Синтез зарина проводят этерификацией изопропилового спирта дихлорангидридом метилфосфоновой кислоты, при этом в качестве источника фтора могут быть использованы как фториды щелочных металлов, так и дифторангидрид метилфосфоновой кислоты.

При комнатной температуре зарин — бесцветная жидкость, имеющая слабо выраженный запах цветущих яблонь. Смешивается с водой и органическими растворителями во всех отношениях. Относительно высокое давление его пара приводит к тому, что он быстро испаряется (приблизительно в 36 раз быстрее чем табун — другое БОВ нервно-паралитического действия). В газообразном состоянии зарин также бесцветен и не имеет запаха.

Зарин, будучи фторангидридом, реагирует с нуклеофилами, замещающими фтор. Медленно гидролизуется водой, легко реагирует с водными растворами щелочей, аммиака и аминов (эти реакции могут использоваться для дегазации). Обычно для дезактивации зарина используется 18-процентный водный раствор гидроксида натрия. Феноляты и алкоголяты дегазируют зарин очень легко (даже в сухом состоянии).

Термически устойчив до 100 °C, термическое разложение ускоряется в присутствии кислот.

Токсические свойства

Характерной физиологической особенностью GB, как и других фосфорорганических ОВ, является его способ­ность химически связывать и инактивировать биологи­ческие катализаторы различных реакций в организме (ферменты), среди которых важную роль играет холин-эстераза — белок, встречающийся во многих органах и тканях организма, но основную функцию выполняющий в нервной системе, регулируя процесс передачи нерв­ных импульсов.

Структурной единицей нервной системы является нервная клетка (нейрон), тело которой имеет несколько коротких отростков (дендритов) и один длинный (ак­сон), состоящий из нервного волокна с фибриллами и с разветвлением на конце. Дендриты воспринимают внеш­ние и внутренние раздражения (свет, звук, механиче­ское воздействие, изменение состава или состояния сре­ды и т. д.) и передают их телу клетки, аксон же несет нервный импульс от тела клетки к рецепторам иннер-вируемых органов или к дендритам других нейронов.

Элементарное звено нервной системы состоит из не­скольких последовательно расположенных друг за дру­гом нервных клеток таким образом, что аксон одного нейрона находится около дендрита или тела другого нейрона. Однако между ними нет прямого контакта, они разделены пространством (щелью) шириной 20—50 нм, заполненным плохо проводящей ток жидкостью. Эту об­ласть межнейронного контакта называют синапсом. Существуют также нервно-мышечные синапсы, когда аксон нервной клетки оканчивается в двигательной кон­цевой пластинке, расположенной в мышце, и нервно-ре-цепторные синапсы, через которые возбуждение прохо­дит от аксона к рецепторам органов чувств или выдели­тельных желез.

Нервный импульс (возбуждение) передается по этой цепи комплексно — электрическим и химическим спо­собами. Передача по аксону имеет электрическую при­роду, то есть в первом приближении аналогична пере­даче электрического тока по проводнику. В межнейрон­ных, нервно-мышечных и нервно-рецепторпых синапсах связь между разобщенными звеньями цепи нервной сис­темы осуществляется при помощи химических ве­ществ — передатчиков нервных импульсов или медиа­торов. Медиаторы находятся в специальных пузырьках в области окончаний нервных волокон. Под влиянием поступающего по аксону импульса они выделяются в синаптическую щель через пресинаптическую мембрану (мембрану перед синаптической щелью), возбуждают мембрану дендрита следующей нервной клетки или ре­цептора (постсинаптическую мембрану) и обеспечива­ют таким образом прохождение нервного импульса дальше. Нервные импульсы в организме человека рас­пространяются со скоростью около 120 м/с.

В различных тканях и органах функционируют более 10 химических передатчиков нервных импульсов. В дви­гательной нервной системе, иннервирующей поперечно­полосатую мускулатуру, в симпатических нервных во­локнах, иннервирующих потовые железы, и в некото­рых других отделах нервной системы таким передатчи­ком является ацетилхолин — сложный эфир, образую­щийся из уксусной кислоты и холина в присутствии биологического катализатора (холина цетилтрансферазы).

До тех пор, пока медиатор, в частности ацетилхолин, будет сохраняться в синапсе, через последний с частотой 1000 имп./с будут проходить нервные возбуждения. Для того чтобы работа нервной системы нормализова­лась, необходимо сразу же после прохождения импуль­са разложить медиатор. Обычно так и происходит: как только ацетилхолин окажет свое действие в синапсе, с ним немедленно вступает в химическую реакцию фер­мент ацетилхолинэстераза. В результате реакции обра­зуются аминоспирт, холин и ацетилированная холинэстераза. Последняя химически неустойчива и быстро рас­щепляется водой с выделением уксусной кислоты и ре­генерацией исходной холинэстеразы.

Скорость процесса колоссальна: каждая молекула холинэстеразы успевает разложить за 1 с 25 тыс. моле­кул ацетилхолина, в то время как гидролиз ацетилхо-лина без фермента длится часами.

Причиной высокой токсичности вещества GB и дру­гих ФОВ является химическое связывание ими холин­эстеразы с образованием фосфонилированного фермен­та, следствием чего является потеря ферментом ката­литической активности. Ацетилхолин, сохраняющийся в неизменном виде в межнейронных, нервно-мышечных и нервно-рецепгорных синапсах, перевозбуждает двига­тельную, непроизвольную мускулатуру и выделительные железы. В результате перевозбуждения двигательных мышц возникают мышечные судороги, переходящие в параличи. Сокращение мышц, работающих без участия сознания (сердечных, дыхательных мышц, мышц пище­варительного тракта, мочевого пузыря, зрачков глаз и т. д.), вызывает нарушение работы соответствующих органов; также сопровождающееся спазмами, подерги­ваниями, параличами. Непрекращающееся функциони­рование выделительных желез типа потовых или слюн­пых вызывает потливость пораженного и обильное слю­ноотделение. Тяжесть поражений веществом GB и дру­гими ФОВ определяется степенью связывания ими хо­линэстеразы.

Отравление веществом GB происходит при любом способе проникновения его в организм: при вдыхании пара, в результате всасывания парообразного или жид­кого вещества через неповрежденную или поврежден­ную кожу и слизистые оболочки глаз, при приеме зара­женной воды или пищи, при контакте с зараженными поверхностями.

Относительная токсичность GB при ингаляции 0,075 мг. мин/л. Первыми признаками поражения яв­ляются сужение зрачков глаз (миоз) и затруднение ды­хания; они проявляются при концентрации GB в возду­хе 0,0005 мг/л через 2 мин. Кожно-резорбтивная токсо­доза GB составляет LD50 24 мг/кг, пероральная — 0,14 мг/кг. При действии через обнаженную кожу паро­образного вещества 12 мг•мин/л.

При воздействии 0,1 LCxso или 0,1 LD5U обычно на­блюдаются поражения легкой степени, признаками ко­торых являются миоз, слюноотделение, потливость. Поч­ти одновременно развиваются признаки отравления, связанные с явлениями спазма кровеносных сосудов, бронхов, легких и сердечной мышцы. Возникают одыш­ка, затруднение дыхания, болевые ощущения в груди и в области лба, общая слабость и ослабление сознания. Поражения легкой степени приводят к потере работо­способности на 1—5 сут.

Отравления средней степени наступают при 0,2 LCxso или 0,2 LDM. Признаки поражения наступают быстрее и более ярко выражены. Возникают стойкий миоз, боль в глазах при напряжении зрения, слезотечение. Усилива­ется головная боль, наблюдается выделение из носа во­дянистой жидкости. При нарастании чувства страха по­является повышенное отделение холодного пота. Раз­вивающийся периодический спазм гортани и бронхов приводит к затруднению дыхания, астматическим при­ступам, тошноте и рвоте. На фоне увеличения частоты сердечных сокращений наблюдаются мелкие мышечные подергивания, потеря координации движений, кратко­временные судороги. Появляется непроизвольное моче­испускание и отделение кала. Пораженный выходит из строя на 1—2 нед, а при несвоевременном оказании ме­дицинской помощи возможен смертельный исход. Полное восстановление активности холинэстеразы и выздо­ровление растягиваются на 4—6 нед.

Отравления тяжелой степени вызываются 0,3—0,5 LCxso или 0,3—0,5 LD50- При этом период скрытого дей­ствия практически отсутствует. Признаки поражения те же, что при отравлениях средней степени, но развива­ются очень быстро. Пораженный жалуется на потерю зрачками рефлекса, мучительное давление в глазах и сильные головные боли. Возникают рвота, моче- и калоотделение, удушье. Примерно через 1 мин наступает по­теря сознания и наблюдаются сильные судороги, пере­ходящие в параличи. Смерть наступает через 5—15 мин от паралича дыхательного центра и сердечной мышцы.

При одинаковых токсодозах GB признаки пораже­ния быстрее всего (через 1 мин и даже раньше) появ­ляются при ингаляции, несколько медленнее (через не­сколько минут) при попадании в организм через желу­дочно-кишечный тракт и наиболее медленно (через 15—20 мин и позже) — через кожу. На месте попада­ния на кожу жидкого ОВ отмечаются мелкие мышеч­ные подергивания.

Вещество GB обладает кумулятивными свойствами, то есть действие нескольких небольших доз его, посту­пающих с интервалом до суток, суммируется и может вызвать тяжелые или смертельные отравления.

Термическая устойчивость

Вещество GB относительно устойчиво, хотя при дли­тельном хранении, особенно в металлической таре, тре­бует добавки стабилизаторов. В качестве таковых ре­комендуются амины или органические растворители, например метиловый спирт или галогенированные угле­водороды.

При нагревании до температуры выше 100° С начи­нается термическое разложение GB, а вблизи точки ки­пения он разлагается почти полностью. С повышением температуры скорость пиролиза возрастает. Продукта­ми разложения GB являются главным образом пропи­лен и монофторангидрид метилфосфоновой кислоты. В зависимости от условий пиролиза и чистоты исходного ОВ обнаруживаются более или менее значительные ко­личества фтористого изопропила, твердого олигомера метилфосфонового ангидрида и продуктов более глубо­кого разложения.

Защита от GB

Из зарубежных источников известно, что вещество GB может применяться средствами артиллерии, авиации и ракетами в кассетном снаряжении химических боевых частей. Исходя из свойств отравляющего вещества, ос­новным принципом его применения является пораже­ние живой силы до момента осознания ею необходимо­сти использования средств защиты. Отсюда при использовании химических боеприпасов с GB ствольной и реактивной артиллерией следует ожидать залповый огонь или кратковременные (15- и 30-секундные) массированные огневые налеты. При нали­чии сведений о слабой защищенности противника про-

I должительность огневых налетов может увеличиваться. В одном из зарубежных обзоров об использовании GB по цели площадью 50 га залпом восьми реактивных пусковых установок М91 (расход ОВ около 1800 кг) приводятся данные, что если при высокой степени обученности и защищенности живой силы количество смер­тельно и тяжело пораженных составляет всего 5%, то при слабой — 70%. Количество легко пораженных рав­но соответственно 20 и 30%.

Авиация, вероятнее всего, будет использовать химические авиационные бомбы взрывного типа в снаряжении GB. Наиболее целесообразным признается приме-

нение таких бомб по живой силе со слабой степенью защищенности.

Эффективным способом авиационного химического нападения следует считать применение малогабаритных бомб с помощью несбрасываемой кассетной установки типа CBU-15/A с вертикальными направляющими, сна­ряжаемой 40 кассетами, содержащими по 69 кг GB каждая. В случае бомбометания с предельно малых вы­сот при ветре 3—4 м/с, перпендикулярном боевому кур­су самолета, ширина площади заражения составляет ориентировочно 250 м.

Ракетами с кассетной химической боевой частью предусматривается поражение целей на больших пло­щадях, размеры которых зависят от высоты вскрытия боевой части.

Надежной защитой от парообразного GB служит фильтрующий противогаз.   С целью   предотвращения кожной резорбции ОВ и адсорбции его ворсистыми по­верхностями тканей целесообразно использовать защит­ную одежду. Для разложения жидкого GB на кожных покровах и поверхностях мелких предметов существуют индивидуальные противохимические пакеты, которые не­обходимо использовать как можно быстрее: обработка участков тела через 2 мин после попадания на них ОВ обеспечивает безопасность в 80% случаев, через 5 мин— в 30% случаев, а через 10 мин она уже практически не­эффективна.

При появлении первых признаков поражения GB необходимо самостоятельно или с посторонней помо­щью ввести подкожно или внутримышечно раствор лекарственного средства (атропин, афин, будаксим) из шприц-тюбика одноразового или многократного исполь­зования. Содержимое шприц-тюбика, введенное не позд­нее чем через 10 мин после поражения, способно ней­трализовать по крайней мере одну смертельную дозу отравляющего вещества. В случае необходимости пора­женному следует сделать искусственное дыхание и на­править его в лечебное учреждение для оказания вра­чебной помощи.

Лечение пораженных основано главным образом на реактивации холинэстеразы, хотя GB дейст­вует и на другие ферменты. В качестве реактиваторов применяют производные гидроксиламина типа «МИНА», «ДИНА», 2-ПАМ, никотингидроксамовой кислоты, ко­торые в слабощелочной среде, свойственной организму, легко реагируют не только с самим GB, но и с фосфо-нилированной холинэстеразой, освобождая ее от остат­ка GB — изопропилового эфира метилфосфоновой кис­лоты. Реактивация также эффективна при своевремен­ном ее проведении, потому что «постаревшая» фосфоии-лированная холинэстераза (после гидролиза ее по изо-пропоксигруппе) с трудом поддается возвращению в активное состояние.

Для дегазации GB пригодны водные и водно-спирто­вые растворы щелочей или аммиака, а также растворы перекиси водорода и производных гидроксиламина в слабощелочной среде. Мягкие, но быстродействующие дегазаторы готовят растворением аминоспиртов и цел-лозольволятов в подходящих неводных смесях раство­рителей.

История применения

В середине 1938 года формула вещества была передана в Отдел химического оружия вермахта, который сделал заказ на массовое производство зарина для военных нужд.

К концу Второй мировой войны в Германии было построено несколько экспериментальных заводов, а также строилась фабрика для производства данного отравляющего вещества в промышленных масштабах (строительство не было завершено). Общее количество зарина, произведенного в Германии, оценивается в пределах от 500 кг до 10 тонн.

Несмотря на то, что зарин, табун и зоман уже находились в составе артиллерийских снарядов для химических минометов, реактивных метательных установок, Германия отказалась от планов боевого применения нервно-паралитических газов. Точные причины этого решения неизвестны. Считается, что Гитлер предполагал наличие у СССР и армии союзников большего количества химического оружия, а также принимал во внимание факт недостаточно эффективного воздействия боевых отравляющих веществ на солдат, экипированных средствами химической защиты.

В 1953 году 20-летний Рональд Мэддисон, инженер Военно-воздушных сил Великобритании из Консетта, графство Дарем, умер при испытании зарина на человеке в научно-технической лаборатории Портон Даун в Уилтшире. Мэддисону было сказано, что он участвует в эксперименте по лечению насморка. В течение десяти дней после его смерти следствие велось в тайне, после чего был вынесен вердикт «несчастный случай». В 2004 году следствие было возобновлено, и после 64-дневного слушания суд постановил, что Мэддисон был незаконно убит «воздействием нервно-паралитического яда в негуманном эксперименте».

Регулярное производство зарина в США было прекращено в 1956 году, а существующие запасы ядовитого вещества подверглись передистилляции, которая продолжалась до 1970 года.

В 1978 году Майкл Тоунли под присягой в чилийском суде дал показания, что зарин производился учёным-химиком Эухенио Берриосом под руководством тайной полиции DINA диктатора Чили Аугусто Пиночета. Тело Берриоса, застреленного в голову, было обнаружено в 1995 году закопанным на пляже в Уругвае. Тоунли также рассказал, что зарин использовался для убийства действительного хранителя государственного архива Ренато Леона Сентено и капрала армии Мануэля Лейтона.

Ирак использовал зарин против Ирана в войне 1980—1988 годов.

16—17 марта 1988 года авиация Ирака подвергла город Халабджа на территории Иракского Курдистана газовой атаке с использованием различных отравляющих веществ: иприта, зарина, табуна, газа VX. Число жертв, принадлежавших почти исключительно к мирному населению, составило, по разным оценкам, от нескольких сотен до 7000 человек; обыкновенно приводится число в 5000 погибших и 20000 пострадавших. Среди погибших было много детей, так как газ стелился по земле.

Сообщалось, что к моменту войны Ирак обладал 3 315 тоннами отравляющих веществ и применил в боевых действиях около 80% от своего арсенала, т.е. порядка 2,5 тыс. тонн. Средний практический расход ОВ в пересчёте на погибшего составляет 0,5 кг/чел, на пострадавшего (с учётом погибших) 0,1 кг/чел.

27 июня 1994 года была совершена первая террористическая атака с применением химического оружия против мирного населения. Японская религиозная секта Аум Синрикё использовала загрязнённый (с примесями) зарин в Мацумото, префектура Нагано. В результате атаки погибло семь человек, более двухсот пострадало. Члены Аум Синрикё снова применили зарин 20 марта 1995 года при атаке в токийском метро. Погибло 12 человек, 54 получили тяжёлое отравление, повлёкшее долгосрочное расстройство здоровья, около тысячи людей имели после теракта кратковременные нарушения зрения.

В 2013 году, в ходе гражданской войны в Сирии, поступали противоречивые сообщения со стороны правительственных и оппозиционных источников, обвиняющих другую сторону в применении химического оружия, в том числе — зарина.

Наиболее крупная химическая атака в Сирийской гражданской войне имела место 21 августа 2013 года. Согласно данным комиссии ООН, расследовавшей инцидент, по пригородам Дамаска были выпущены несколько ракет с боеголовками, содержащими в общей сложности 350 литров зарина. Сообщалось о 8 очагах поражения. Погибло по разным данным от 281 до 1729 человек, число пострадавших: около 3600 человек. Таким образом, практический расход зарина в условиях ночной атаки на густонаселённый город с неподготовленным к атаке населением без средств защиты и недостатке лекарств в пересчёте на одного погибшего составил от 0,22 до 1,35 кг/чел, на пострадавшего (с учётом погибших): от 0,07 до 0,1 кг /чел.

Источники:

Александров В. Н., Емельянов В. И. «Отравляющие вещества» М. Воениздат 1990

Википедия